XXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Palma de Mallorca,  25 al 28 de mayo de 2005

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PÓSTER
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Póster nº 51

. Día: 27 14:30-20:30. Área: 7. Endocrino

Contacto: Javier Segui Ibáñez

Galectina-3 y angiogénesis en adenomas hipofisarios.

Seguí J., Niveiro M., Aranda FI., Peiró G., Payá A., Alenda C., Peiró FM.

Objetivo. Investigar la expresión de Gal-3 en AH y determinar su relación con la progresión tumoral, la actividad proliferativa, la densidad microvascular y con factores angiogénicos como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y su receptor (Flk-1).
Diseño. Se seleccionan 65 AH: 15 somatotropos, 7 prolactinomas, 7 corticotropos, 2 tirotropos y 34 no funcionantes. Edad de los pacientes 15 - 83 (media 51), 34 mujeres y 31 hombres. En 47 (72%) se observó extensión estraselar. Se realizó estudio inmunohistoquímico con Gal-3. La angiogénesis se evaluó mediante cuantificación de la densidad microvascular (DMV) tras tinción con CD34 y expresión de VEGF y Flk-1. La Gal-3 fue valorada como 0 (<1%), 1+ (1-9%), 2+ (>10%).
Resultados. Se observó positividad para Gal-3 en 26 casos (40%). Los somatotropos (70%) y los no funcionantes (30%), las diferencias no presentaron significación (p=0,32). Los AH Gal-3 positivos presentaron tendencia a no mostrar extensión (p=0,083), menor edad (p=0,063) y sexo femenino (p=0,099). No se observó asociación entre expresión de Gal-3 y DMV (CD34) ni con VEGF. Se observó asociación entre positividad para Gal-3 y bajo nivel de expresión de Flk-1 (p=0,027).
Conclusión. La expresión de Gal-3 no parece estar implicada en el desarrollo y progresión de los tumores hipofisarios, al menos en la fase de adenoma, ni con la angiogénesis, salvo una relación inversa con la expresion de Flk-1.

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