XXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Palma de Mallorca,  25 al 28 de mayo de 2005

[Inicio] [Bienvenida] [Junta Directiva] [Organización] [Programa Científico] [Comunicaciones] [Premios] [Programa Social] [Información General] [Formulario de Inscripción]

COMUNICACIÓN ORAL
Ver listado

Sala Victoria . Día: 26 12:50. Área: 13. Neuropatología

Contacto: Félix F. Cruz Sánchez

Estudio inmunohistoquímico de la expresión de RAGE, la enfermedad de Alzheimer y la Diabetes Mellitus

Gironès X., Ortega A., Girabent M., Sasaki N., Makita Z., Rodríguez-Prados S., Cruz-Sánchez F.F.

La acumulación anormal de beta-amloide (Abeta) es uno de los factores clave para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (AD). El receptor del denominados “advanced glycation endproducts” (RAGE) es el único receptor caracterizado detalle. Esta molécula incluida en la familia de inmunoglobulinas tiene una función receptora de los AGEs. De forma normal, este receptor se expresa en la microglia, en las células endoteliales y en algunas neuronas. La expresión puede suponer un factor de riesgo para las neuronas expuestas a la acumulación anormal de Abeta (como es el caso de AD) or de AGEs (como es el caso del envejecimiento). 10 cerebros de pacientes con el diagnóstico de AD, 5 diabetes mellitus (DM), 5 controles jóvenes y 5 de edades avanzadas, han sido estudiados inmunohistoquímicamente para RAGE, AGEs, (AGE1, AGE2, AGE3, AGE4, AGE5 and CML), así como para Abeta, tau, GFAP and CD68. Tinciones simples and dobles del hipocampo, corteza enthorrinal, corteza frontal y parieta fueron estudiads l con el objectivo de analizar la expresión de RAGE como posible indicatdor patológico en el envejecimiento, DM and AD. Todos los datos han sido correlacionados con el genotipo de la Apolipoprotein E.

volver

[Inicio] [Bienvenida] [Junta Directiva] [Organización] [Programa Científico] [Comunicaciones] [Premios] [Programa Social] [Información General] [Formulario de Inscripción]