XXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Palma de Mallorca,  25 al 28 de mayo de 2005

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COMUNICACIÓN ORAL
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Sala Victoria . Día: 26 12:40. Área: 13. Neuropatología

Contacto: Félix F. Cruz Sánchez

Influencia del colesterol y fluvastatina en el aprendizaje en un modelo experimental transgéncio de enfermedad de Alzheimer

Gironès X., Serra M.A., Alameda F., Lafuente J.V., Girabent M., Rodríguez-Prados S., Cruz-Sánchez F.F.

El colesterol o su metabolismo puede ser un factor clave en la acumulación de beta-Amyloid (Abeta) en la enfermedad de Alzheimer (AD), factor determinante del detrioro cognitivo. Se ha reconocido la existencia de un modelo transgénico de AD (Tg2576) que sobre-expresa una forma mutante de de la proteina precursora de amiloide en forma de placas neuropílicas. Con la intención de demostraar que el colesterol puede acelerar la acumulación cerebral de Abeta, se analizó la influencia del colesterol y de una estatina (fluvastatin, inibidor de HMG-CoA reductasa) en el trastorno del comportamiento comparado con los hallazgos neuropatológicos en ratones Tg2576. 26 de estos ratones y 26 controles (wt) fueron divididos en 3 grupos: dieta control, II: dieta hipercolesterolemica y III: tratados con fluvastatina (50 mg/kg/dia). Luego de 13 meses todos los ratones furon estudiados con el test de Morris (4 ensayos/dia por 10 dias) para determianr el aprendizaje espacial hipocampal. No hubo deferencias en el aprendizaje para nadar hacia una plataforma invisible entre controles y los tratados con fluvastatin, sin embargo hubo diferencias entre los tratados con fluvastatin y los ratones que recivieron una dieta rica en colesterol. Este estudio indica que las estatinas pueden mejorar una deterioro cognitivo relacionado con la edad en el ámbito espacio-cognitivo en un modelo experimental de AD y que la hipercolesterolmia puede ser un factor relacionado al deterioro cognitivo causado por el depósito de Abeta en AD. El tratamiento con el inibidor de la HMG-CoA reductasaud puede ser protector en AD.

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