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XXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA |
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Palma de Mallorca, 25 al 28 de mayo de 2005 |
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PÓSTER
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Póster nº 29
. Día: 26 08:00-14:00. Área: 9. Genitourinario y RiñónContacto: Albert Gaspa
Estudio de mutaciones en el exón 11 kit en carcinomas de células renales sarcomatoides kit positivos
Gaspa A., Petit A., Castillo M., Colomer D., Palacín A., Campo E., Mallofré C.
INTRODUCCIÓN: El carcinoma de células renales (CCR) sarcomatoide representa una transformación de alto grado de cualquier subtipo de CCR, que por si mismo no se considera una entidad histológica, y se asocia a peor pronóstico por su agresividad local y elevada tasa de metástasis. Actualmente no tiene un tratamiento efectivo. Recientemente se ha descrito sobreexpresión del protooncogen KIT en estos tumores, que codifica un receptor transmembrana tyrosine kinase, también implicado en la patogénesis del GIST (tumor del estroma gastrointestinal), en los que el tratamiento con Imatinib (STI-571), inhibidor de la tyrosin kinase, ha resultado efectivo. El objetivo del estudio es objetivar la presencia de mutaciones del exón 11 del KIT en 12 casos de CCR sarcomatoide que mostraron sobreexpresión del KIT, para explorar la posibilidad del uso de Imatinib como agente terapéutico.
DISEÑO: Se seleccionaron 12 casos de CCR que mostraban expresión inmunohistoquímica para KIT en las áreas sarcomatoides, 6 de ellos carcinoma de células claras, 2 papilares, 2 cromófobos, y 2 no clasificados.
RESULTADOS: No se encontraron mutaciones en el exón 11 KIT en las áreas sarcomatoides de ninguno de los 12 CCR que previamente mostraron expresión inmunohistoquímica de KIT.
CONCLUSIÓN Y DISCUSIÓN: La expresión de KIT en CCR con diferenciación sarcomatoide no se correlaciona con mutaciones en el exón 11, por lo que, en principio se podria concluir que los pacientes no se beneficiarían de tratamiento con Imatinib a pesar de mostrar sobreexpresión inmunohistoquímica de c-Kit. . Sin embargo, se requieren más estudios para poder asegurar esta afirmación, pues queda por determinar mutaciones del KIT en otras regiones del gen distintas al exón 11.
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© SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica | Actualizado: 06/06/2005 |