XXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Palma de Mallorca,  25 al 28 de mayo de 2005

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COMUNICACIÓN ORAL
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Sala Victoria . Día: 26 09:50. Área: 12. Hematopatología

Contacto: Paloma Martín Acosta

Hipermetilación de los genes supresores p15, p16 y p14 en pacientes con mieloma múltiple y gammapatía monoclonal de significado incierto

Martín P., García-Cosio M., Santón A., Corbacho C., Suárez Massa D., Bellas C.

Antecedentes: El locus INK4a-ARF codifica dos proteínas supresoras tumorales implicadas en la regulación del ciclo: p16 y p14, cuya inactivación ha sido encontrada en diferentes tumores. p14 inhibe la proliferación actuando sobre la vía de MDM2/p53. Además p16 y p15 actúan como inhibidores de la actividad kinasa de las CDKs, impiden la entrada de la célula en la fase S y así frenan la progresión del ciclo celular. La metilación de la región promotora de los genes supresores es un mecanismo de silenciamiento génico presente en diferentes neoplasias.
Material y métodos: En este trabajo hemos analizado el estado de metilación de p15, p16 y p14 utilizando la técnica de MSPCR (PCR especifica de metilación) sobre células plasmáticas purificadas en un grupo de 43 gammapatías monoclonales (GM:29MM,1Leucemia de Plasmáticas, 13GMSI) y dos plasmocitosis policlonales con el objetivo de encontrar un perfil de metilación que ayude a distinguir entre MM y GMSI. Al mismo tiempo se realizó un estudio IHQ de p16 en 19 MM y 11 GMSI.
Resultados: Un 48.2% (14/29) de los MM, la LCP y el 38.4% (5/13) de las GMSI presentaban metilación de p16. Se encontró metilado el promotor de p15 en el 17.2% de los MM y en el 15.4% de las gammapatias de significado incierto. Ninguno de los casos estudiados presentó metilación de p14. De los MM en los que se pudo hacer la IHQ el 68.4% (13/19 casos) habían perdido la expresión de p16, y el 63.6% de las GMSI (7/11).
Conclusiones: En las GM se observan con frecuencia alteraciones en los mecanismos de control del ciclo celular consistentes en inactivación epigenética de los genes p16 y p15. La metilación de p14 no está implicada en la patogenia de las GM. Existe una fuerte correlación entre metilación aberrante de p16 y la pérdida de expresión de la proteína por IHQ

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