DIAGNÓSTICO
CARCINOMA PAPILAR SÓLIDO INTRAQUÍSTICO.
DISCUSIÓN
Rosen (1) denominó “carcinoma papilar sólido” a una variante del
carcinoma papilar en el que la proliferación celular es tan densa
que oscurece el patrón papilar y la naturaleza quística de la
lesión.
Este tumor se
caracteriza microscópicamente por la presencia de uno o varios
nódulos bien circunscritos por una gruesa cápsula fibrosa, similares
a ductos dilatados, conteniendo una proliferación de células
epiteliales de morfología poligonal, o más raramente fusiforme,
plasmacitoide, o en anillo de sello. Estas células muestran un bajo
grado citológico con actividad mitótica evidente, siendo muy rara la
presencia de necrosis.
La naturaleza
papilar de la lesión está definida por una fina red de estroma en
forma de ejes conectivo –vasculares, alrededor de los cuales se
disponen las células con una disposición ordenada. Las estructuras
papilares no se ven separadas por espacios, lo que dificulta su
identificación.
Es frecuente (como
en nuestro caso) la presencia de mucina y la asociación con
carcinomas infiltrantes de tipo convencional o con más frecuencia
mucinoso, del que se piensa que puede ser un precursor. La práctica
totalidad de los casos expresan receptores estrogénicos (2).
La mayoría de los
casos presentan signos de diferenciación neuroendocrina, con células
de citoplasma granular que muestran inmunoreactividad frente a
sinaptofisina y otros marcadores neuroendocrinos. Existen
descripciones de tumores semejantes con la denominación de carcinoma
dutal “in situ” endocrino (3).
Estos tumores afectan preferentemente a mujeres de mayor edad que
los cánceres convencionales (7ª-8ª década) y se presentan
clínicamente como una masa palpable, secreción sanguinolenta por el
pezón o una lesión radiológica bien delimitada (4).
Macroscópicamente
se ven nódulos bien delimitados, de consistencia gelatinosa o
mucinosa, lo que unido a los hallazgos radiológicos hacen pensar en
una lesión benigna.
El diagnóstico no suele plantear problemas, sobre todo si se
identifican los ejes conectivos, pero en casos raros se plantea un
diagnóstico diferencial con lesiones benignas, como la hiperplasia
ductal florida que carecerá de mitosis, ejes conectivos y mucina,
resultando en este caso de gran utilidad el uso de citoqueratinas de
células basales (5); o con los papilomas floridos asociados a
hiperplasia, que mostraran capa de mioepitelio alrededor de los ejes
conectivos. También puede ser compleja la diferenciación con
neoplasias in situ, como el carcinoma sólido intraductal de bajo
grado, que tampoco mostrará los finos ejes conectivos del carcinoma
papilar, ni presencia de mucina o de cápsula fibrosa periductal o
con el carcinoma lobulillar “in situ” que tendrá falta de
cohesividad celular y ausencia de expresión de E-cadherina .
Finalmente, de forma excepcional, hay que diferenciarlo de algunos
tumores infiltrantes como la variante sólida del carcinoma adenoide
quístico, que no presentará inmunoreactividad para receptores
hormonales.
Aunque existen
publicaciones describiendo las características citológicas de esta
variante (6), tanto en la PAAF, como en las biopsias de aguja gruesa
(biopsia core) se puede confundir con un tumor infiltrante cuando su
naturaleza papilar no sea identificada (7).
Siempre que no
exista invasión franca asociada y los nódulos estén bien
circunscritos, se considera a la lesión un carcinoma “in situ”, (2)
siendo referida por la OMS (8) como una variante del carcinoma
papilar intraquístico con el que comparte muchas características
clínicas y radiológicas. No obstante algunos trabajos de reciente
aparición demuestran la ausencia de células mioepteliales en la
periferia de los ductos, postulándose que todos los carcinomas
papilares intraquísticos son carcinomas infiltrantes bien
delimitados (9).
En cualquier caso
el curso clínico es indolente, y las metástasis son muy
infrecuentes, asociándose siempre a un componente claramente
invasor. Este hecho, unido a la edad elevada de las pacientes, hace
aconsejable un tratamiento conservador.
BIBLIOGRAFÍA
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