SEAP XXIII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA División Española de la Academia Internacional de Patología
Palacio de Congresos de Tarragona,  16 al 19 de mayo de 2007
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[Seminario Club Patología Oftálmica] [Seminarios]

Dr. Felipe Llanes Méndez
Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid

HISTORIA CLÍNICA:

Varón cocainómano de 27 años de edad que refiere haber tenido una relación homosexual de riesgo en enero de 2005 y que tres semanas después presentó un cuadro febril que le duró diez días. Cuatro meses más tarde resulta positivo para AcAnti-HIV Tipos I/II con una carga viral de 800 COP/mL que en meses posteriores se incrementa, llegando a 164000 COP/mL Desarrolla placas violáceas múltiples en tórax y extremidades. Con el tratamiento médico se estabiliza y la carga viral desciende a 200 COP/ml Tiene un 21,3% de CD4 y un 47,1 % de CD-8 (Cociente CD-4/CD-8 del 0,45). En su último estudio el número total de CD4 es de 765 céls./micro litro y para CD8 es de 168 céls./micro litro. Las placas cutáneas no aumentaron de tamaño, excepto la que afecta a párpado superior izquierdo que sigue creciendo y llega a tener 8 mm de diámetro máximo y afecta a piel, borde libre y conjuntiva por lo cual se procede a su exéresis. Los fragmentos remitidos para su estudio histopatológico e inmunohistoquímico son cuatro, con dimensiones conjuntas de 8 X 5 X 5 mm y todos ellos están infiltrados por neoformación fusocelular (Fig. 1) con patrón de crecimiento vagamente estoriforme y presencia de hendiduras intercelulares ocupadas por hematíes y esférulas hialinas fucsinófilas (Fig. 2). Fueron positivas las técnicas para CD-34 (Fig.3), CD-31, HHV-8 (Fig. 4) y vimentina. El Ki-67 es del 35 % aproximadamente (Fig.5) y se visualiza un promedio de una mitosis por campo de 400 aumentos. La proteína S-100 es positiva en algunas células melánicas y fibras nerviosas (Fig.6). Las céls. tumorales resultaron negativas para CK, ACE, CD68, FXIIa, S-100 y actina. Con todo ello y puesto que la lesión es nodular, con un espesor mayor de 3 mm. y una evolución de seis meses, se informó como sigue.


Fig.-1. Borde libre de párpado superior izq. afectado por S. de Kaposi H.E. X 240

Fig.-2. Sarcoma de Kaposi con abundantes hendiduras ocupadas por eritrocitos y esférulas hialinas fucsinófilas. Tr. Masson X 480

Fig.-3. Positividad intensa para CD-34 del SK palpebral. PAP CD-34 x 240

Fig.-4.  Positividad para HHV-8 del SK palpebral. PAP HHV-8 X 480

Fig.-5.  Ki-67 con valor del 35 % aproximadamente. PAP Ki-67 X 480

Fig.-6.  Algunas células dendríticas son positivas para S-100. PAP S-100 X 480


DIAGNÓSTICO: SARCOMA DE KAPOSI PALPEBRAL TIPO III DE DUGEL

DISCUSIÓN
Aunque el Sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor maligno que con más frecuencia se asocia al SIDA (1), la afectación oftalmológica es poco usual y la mayoría de las comunicaciones científicas se refieren a casos aislados, en los que por demás se hace hincapié en la positividad para HHV-8 (4-5) de las células tumorales. Ello es una eficaz ayuda para establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades como la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, la angiomatosis bacilar, los angiosarcomas y tumores fusocelulares (3). Entre estos últimos fue necesario, en nuestro estudio, el excluir los fibrohistiocitarios, por el patrón estoriforme que presenta el SK que nos ocupa, los de fibra muscular lisa y los de nervio periférico. La información clínica aportada inicialmente al estudio histopatológico fue muy escasa por lo que también consideramos la eventualidad de lepra lepromatosa. Entre las técnicas requeridas figuró un Zhiel-Nielseen y nos sorprendió el encontrar múltiples bacterias ácido-alcohol resistentes. La técnica no había sido hecha con agua destilada y su repetición en condiciones correctas resultó negativa.
El SK que presentamos reúne las características morfológicas y evolutivas requeridas por Dugel y Cols. (2) para ser encuadrado en el estadio III; estas condiciones son: Tratarse de un tumor con céls. fusiformes, observarse figuras mitóticas, tener más de 3 mm de espesor y una evolución mayor de cuatro meses, todo lo cual, concurre en el SK de nuestro enfermo.

BIBLIOGRAFÍA
1.- Corti M, Solari R, de Carolis L y Corraro R. Afecciones oculares en los sarcomas de Kaposi asociados a SIDA. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2001; 19 (1): 3-6
2.- Dugel PU, Gil PS, Frangieh GT y Rao NA. Treatment of ocular adnexal Kaposi´s sarcoma in acquired immune deficiency syndrome. Ophtahalmology 1992; 99: 1127-32
3.- Font RL, Croxatto JO y Rao NA. Tumors of the Eye and Ocular Adnexa Atlas of Tumor Pathology, Series 4, Fascicle 5. Whashington D. C.: Armed Forces Institute of Pathology, 2006: 29-30
4.- Hasche H, Eck M y Lieb W. Immunochemical demostration of human herpes virus 8 in conjunctival Kaposi´s sarcoma. Ophthalmologe. 2003; 100(2): 142-4
5.- Minoda H, Usui N, Sata T, Katano H, Serizawa H y Okada S. Human herpesvirus-8 in Kaposi´s sarcoma of the conjunctiva in a patient with AIDS. Jpn J Ophthalmol. 2006; 50 (1): 7-11
 



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SECRETARÍA DEL CONGRESO:

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Actualizado: 26/05/2007