Sociedad Española de Anatomía Patológica y División Española de la International Academy of Pathology  XXV Congreso de la Sociedad Española de Anatomía Patológica
y División Española de la International Academy of Pathology
XX Congreso de la Sociedad Española de Citología
I Congreso de la Sociedad Española de Patología Forense
   Sociedad Española de Patología Forense
Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

Volver al listado

Comunicación oral nº 108. Tema: Patología respiratoria y cardiovascular

Asociación entre la captación de 18-F-FDG en PET-TAC y la presencia de mutación del gen KRAS en el cáncer de pulmón de célula no pequeña
T Labiano Miravalles, MD Lozano, C Caicedo, MJ García-Velloso, C Vigil, JI Echeveste, R Carías, JA Richter, MA Idoate
Clínica Universidad de Navarra
tlabiano@unav.es

Introducción:la mutación del gen KRAS es importante en la carcinogenesis de pulmón. El objetivo de este estudio es valorar la asociación entre la mutación del gen KRAS y la intensidad de captación de 18F-FDG, en pacientes con carcinoma de pulmón de célula no pequeña

Material y métodos:se realizó un estudio de estadificación inicial PET-TAC con 18F-FDG a 52 pacientes (V:35 - M:17), 45 fumadores, con CPCNP. Se determinó la mutación del gen KRAS mediante secuenciación directa de DNA obtenido de muestras citológicas. Se valoraron las características de la población, el SUVmax del tumor primario, los ganglios y las metástasis y su asociación con la mutación del gen KRAS.

Resultados:veintidos pacientes fumadores, en estadio III y IV, presentaron mutación del gen KRAS (42%)En 15 (68,2%) el tumor primario correspondía a un adenocarcinoma, en 2 (9,1%)Ca. escamoso, en 2 (9,1%) ca. de células grandes y en 3 casos (13,6%) el diagnóstico fue de NSCLC. De los casos controles con misma proporción de subtipo histológico, 7 eran no fumadores y 23 fumadores. Se encontró una asociación estadisticamente significativa entre el hábito tabáquico y la mutación del gen KRAS (p=0.01). El rango del SUVmax del primario fue de 1.35 a 31.02 (9,66±5,42), siendo la captación de 18F-FDG mayor en los pacientes con la mutación (SUVmax=11,55±6,72) que en aquellos que no la presentaban (SUVmax=8,29±3,78 p=0,03). Se detectaron metástasis ganglionares en 42 pacientes y el SUVmax en aquellos con mutación fue mayor que en los que no la presentaban (SUVmax=9,15±5,78 vs SUVmax=6.18±3.12 p=0.04). Treinta y tres pacientes presentaron metástasis a distancia y el SUVmax de los pacientes con la mutación fue mayor que en los que no la presentaban (SUVmax=8.90±4,95 vs SUVmax=6.96±2.49), aunque las diferencias no fueron significativas.

Conclusión:Los pacientes con CPCNP avanzado, varones, fumadores y con captación elevada de 18F-FDG en la PET-TAC, tanto en el tumor primario como en las metástasis ganglionares, tienen mayor probabilidad de presentar mutación del gen KRAS. La captación de 18F-FDG puede ser un biomarcador predictivo de mutación del gen KRAS.

Ver listado



 

[Inicio]

   © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica

Actualizado: 11/06/2011