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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 47. Tema: Neuropatología

Papel del eje CXCR3/CXCL10 en la etiopatogenia de la encefalitis de Rassmussen. Presentación de 6 casos y revisión de la literatura
I de Prada Vicente, M Ramírez Orellano, D Azorín Cuadrillero, F Villarejo Ortega
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid
ideprada.hnjs@salud.madrid.org

Introducción:La encefalitis de Rasmussen fue descrita por T.Rasmussen en 1958. Es un desorden neurológico poco frecuente caracterizado por afectación unilateral hemisférica, con infiltración inflamatoria de linfocitos T, deterioro neurológico progresivo y epilepsia parcial continua intratable. Se presenta en la infancia con crisis motoras parciales continuas y característicos hallazgos de EEG. Los hallazgos histológicos muestran un infiltrado inflamatorio linfocitario, nódulos microgliales, pérdida neuronal y astrocitica y gliosis del hemisferio afectado. La intensidad del infiltrado inflamatorio está inversamente relacionado con la duración de la enfermedad, la pérdida neuronal y la gliosis y cavitación que se observa en estadios avanzados.La etiología y etiopatogenía es desconocida aunque se ha propuesto un mecanismo patogénico mediado por linfocito T CD8 citotóxicos, que contienen granzyma B, responsables de la pérdida neuronal así como de la degeneración astrocitaria. No hemos encontrado hasta la fecha estudios sobre el papel de la quemoquina CXCL10 en la patogenia de la enfermedad.

Material y métodos:Presentamos una serie de 6 enfermos con Encefalitis de Rasmussen, con edades comprendidas entre 2 y 14 años y una relación varón/mujer de 1.

Resultados:El estudio histológico mostraba estadio 2 en tres enfermos, estadio 1 en dos y en 1 enfermo con estadios evolutivos de 1 al 4 en diferentes reintervenciones. Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraban positividad para CD8 fundamentalmente, CD4, CD3, y CXCR3 en los linfocitos y CXCL10 en astrocitos.

Conclusión:Nuestros resultados sugieren un papel del eje CXCR3/(CXCL10 en la atracción de los linfocitos a la lesión y su intervención en la patogenia de la enfermedad así como sus posibles implicaciones terapéuticas.

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