Sociedad Española de Anatomía Patológica y División Española de la International Academy of Pathology  XXV Congreso de la Sociedad Española de Anatomía Patológica
y División Española de la International Academy of Pathology
XX Congreso de la Sociedad Española de Citología
I Congreso de la Sociedad Española de Patología Forense
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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 26. Tema: Patología gastrointestinal y hepatología

Expresión de IGF1R y vías de activación en tumores del estroma gastrointestinal
M Mora Cabezas (1), MJ Ríos Moreno (2), S Jaramillo Carmona (1), M Díaz Delgado (2), S Pereira Gallardo (1), A Hernández Amate (3), R González Cámpora (1)
(1) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla, (2) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Mérida, (3) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Infanta Cristina. Badajoz
rcampora@us.es

Introducción:Investigar la expression de IGF1R en GISTs y analizar qué rutas se encuentran diferencialmente activadas en función del estado mutacional.

Material y métodos:Se han utilizado 99 GISTs fijados rutinariamente en formol e incluidos en parafina procedentes de pacientes intervenidos en los hospital Virgen Macarena (Sevilla) y Torrecárdenas (Almería). Con los bloques seleccionados se construyó una matriz tisular con 5 muestras por caso. Se examino la expresión de IGF1R, CD117, phospho-ERK 1/2, phospho-Akt, p70S6, 4EBP1 y pS6rib mediante inmunohistoquímica. En todos los casos se llevó a cabo el estudio mutacional de los exones 9, 11 y 13 de gen KIT y de los exones 12 y 18 del gen PDGFRA. Todos los pacientes eran >20 años ( salvo dos casos uno que tenía 19 años y otro 13 años), además todos expresaban CD117 o tenían mutación en el gen KIT o PDGFRA. Los resultados se analizaron con el test de chi-cuadrado, se consideró significación estadística si p<0.05.

Resultados:El análisis molecular reveló mutaciones en KIT en el 69% de los casos, en PDGFRA en el 11%, y wild type (wt) KIT/PDGFRA en el 20%. Se encontró tinción positiva para CD117 en el 94% de los casos. En los GISTs mutados se detectó inmunoreacción positiva para phospho-ERK1/2, phospho-Akt, p70S6, 4EBP1 y pS6rib en el 34%, 29%, 58%, 34% y 39% de los casos, mientras que en los wt KIT/PDGFRA los porcentajes observados fueron del 0%, 16%, 55%, 10% y del 55%, respectivamente. Existía asociación significativa entre el estado mutacional y la expresión de phospho-ERK1/2 (p=0,008) y phospho-Akt (p=0,018). En el 24% de los casos se detectó inmunoreacción positiva para IGF1R, no existiendo asociación con el estado mutacional. En los GISTs IGF1R-positivos se detectó inmunoreacción para phospho-ERK1/2, phospho-Akt, p70S6, 4EBP1 y pS6rib en el 28,3%, 29.8%, 48,9%, 34,8% and 42,5 de los casos, mientras que los IGF1R-negativos los porcentajes fueron del 41%, 45,4%, 45,4%,45,4% y del 40,9%, sin encontrarse diferencias significativas.Los dos casos <30 años, eran wt KIT/PDGFRA y IGF1R-negativos.

Conclusión:Las rutas MAPK and PI3K podrían ser más importantes en GISTs mutados que en los no mutados sugiriendo una activación diferencial. La mayoría de los GISTs no expresan IGF1R con independencia del estado mutacional.

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Actualizado: 11/06/2011