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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Póster nº 7. Tema: Patología urológica y nefrouropatología

Microangiopatía trombótica en un modelo de sepsis experimental
L El Bouayadi Mohamed, R Granados, N Nin, C Sánchez, Y Rojas, P Cardinal, A Esteban, M de Paula, JA Lorente
Hospital Universitario de Getafe
liliameb@gmail.com

Introducción:El desarrollo de disfunción renal en enfermos críticos con sepsis se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad. Su fisiopatología es poco conocida, por lo que resulta de gran interés su estudio en modelos experimentales.

Material y métodos:Inyección intravenosa de una solución de 1.5x10 9 UFC/ml de E. coli en cerdos (n=16) o de suero isotónico en grupo control (n=9). Se monitorizaron constantes vitales y flujo renal. Los cambios morfológicos renales se estudiaron histológicamente utilizando un sistema semicuantitativo de 24 parámetros de valoración de daño glomerular, tubulointersticial y vascular.

Resultados:Todos los animales del grupo de sepsis presentaron un patrón hipodinámico con descenso del gasto cardíaco y del flujo renal, similar a lo observado en enfermos con sepsis. En estos casos los riñones mostraban equimosis corticomedular, palidez cortical y congestión medular típicas del riñón de shock, contrastando con lo observado en los riñones del grupo control. El estudio histológico mostró daño glomerular agudo en 10 de los 16 (62,5%) casos de sepsis, con un patrón morfológico de microangiopatía trombótica de distribución difusa y global en 7 casos, difusa y segmentaria en 2 casos y focal y global en el caso restante. Con frecuencia se observaron imágenes de congestión glomerular y hemorragia instersticial, inflamación crónica parcheada o focal, y la existencia de gránulos PAS positivos de localización tubular. Ocasionalmente se vieron imágenes de mesangiolisis glomerular, necrosis tubular aguda, hialinosis intravascular, moldes hialinos y tubulitis. En ninguno de los casos se observó afectación de los vasos renales. Los riñones de los casos control no contenían lesiones significativas, salvo hialinosis intravascular focal y segmentaria y congestión en un caso. Este riñón presentaba también áreas de colapso del ovillo glomerular, compatible con cambios isquémicos.

Conclusión:Nuestro modelo de sepsis inducida mediante la inyección intravenosa de E. coli en cerdos reproduce una situación de sepsis severa con fallo hemodinámico sistémico e insuficiencia renal aguda con oliguria, extrapolable a la que se produce en humanos. Los hallazgos morfológicos asociados en un 62,5% de los animales estudiados, correspondían a los de una microangiopatía trombótica similar a la del síndrome hemolítico-urémico del adulto, pero de distribución selectivamente glomerular. El papel de factores patogénicos de daño endotelial en este modelo animal, tales como el estrés oxidativo y nitrosativo, es objeto de estudio en nuestro grupo de trabajo en la actualidad.

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