XXV Congreso de la Sociedad Española de Anatomía Patológica y División Española de la International Academy of Pathology XX Congreso de la Sociedad Española de Citología I Congreso de la Sociedad Española de Patología Forense

Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

Volver al listado

Póster nº 5. Tema: Neuropatología

Modificación del perfil molecular de las recidivas de los glioblastomas respecto al de los correspondientes tumores primarios
MA Idoate Gastearena, J Echeveste Ucar, R Diez Valle, MD Lozano Escarrio, T Labiano Miravalles, R Carias Calix
Departamento de Anatomía Patológica. Clínica Universidad de Navarra
maidoate@unav.es

Introducción:Los glioblastomas son neoplasias que muestran con frecuencia una marcada heterogeneidad tumoral, que es fenotípica y molecular. Por otro lado, los estudios moleculares en los glioblastomas se realizan sobre una muestra tumoral que se considera representativa de la neoplasia. Se han definido como relevantes en el glioblastoma ciertas alteraciones moleculares como son la LOH del gen supresor PTEN, la amplificación del factor de crecimiento EGFR y la mutación de la variante III de EGFR (vIIIEGFR). Dado que no se conoce bien si los glioblastomas pueden cambiar y en qué medida sus características moleculares en las recidivas respecto a las del tumor primario, se realizó un estudio comparativo histopatológico y molecular, que incluyó varios marcadores moleculares clave, en una serie de pacientes que recibieron un tratamiento protocolizado.

Material y métodos:El estudio incluyó un total de 4 recidivas de una serie de 23 glioblastomas sometidos a cirugía guiada por fluorescencia y al mismo tratamiento quimiorradioterápico. Se estudió comparativamente la recidiva y el tumor primario mediante un estudio histopatológico convencional y de caracterización molecular que incluyó evaluación de la LOH de la región PTEN (LOHq23.3) mediante 6 microsatélites y detección de la mutación de la variante III de EGFR (vIIIEGFR), ambos sobre tejido congelado, y estudio de la amplificación de EGFR, mediante técnica de SISH, sobre tejido incluido en parafina.

Resultados:Se trata de tres hombres y una mujer con un rango de edad entre los 49 y 71 años. Las recidivas se produjeron en un rango de tiempo de 215 a 754 días. El aspecto fenotípico de las recidivas fue similar al de los correspondientes tumores primarios. El tumor primario mostró LOH10q23 en todos los casos, EGFR amplificado en tres casos y mutación de la vIIIEGFR en dos casos. En todas las recidivas tumorales se observó un cambio en el perfil molecular respecto al primario de 1 a 3 de los parámetros estudiados. El cambio molecular más frecuente en las recidivas fue la falta de EGFR amplificado (3 casos), de LOH10q23 (2 casos) y de la mutación de la vIIIEGFR (2 casos). En dos casos coexistían dos o más párametros moleculares distintos a los del tumor primario.

Conclusión:El cambio en el perfil molecular observado en los glioblastomas parece ser una consecuencia de la propia heterogeneidad tumoral y del tratamiento quimiorradioterápico. Este cambio molecular en las recidivas podría ser relevante de cara al enfoque terapéutico de los glioblastomas.

Ver listado

[Inicio]