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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 37. Tema: Neuropatología

Expresión de metaloproteasas de matriz extracelular MMP-2/MMP-9 en hemorragias cerebrales asociadas a angiopatía amiloide
E Martínez Sáez (1), M Hernández Guillamón (2), S Ramón y Cajal Agüeras (1), A Ortega Aznar (1), J Montaner (3)
(1) Servicio de Anatomía Patológica. Unidad de Neuropatología. Hospital Universitario Vall d Hebron, (2) Laboratorio de Investigación Neurovascular. Institut de Recerca, Universidad Autónoma de Barcelona. Hospital Universitario Vall d Hebrón, (3) Laboratorio de Investigación Neurovascular. Institut de Recerca. Unidad de Neurovascular. Universidad Autónoma de Barcelona. Hospital Universitario Vall d Hebron
emartinezsaez@yahoo.es

Introducción:La angiopatía amiloide cerebral (AAC) es la segunda causa de hemorragia intracerebral lobar en el adulto. Las metaloproteasas (MMPs) son una familia de proteínas zinc-dependientes implicadas en la degradación de la barrera hematoencefálica y en la patogénesis de hemorragias intracerebrales. El objetivo de este estudio es determinar la posible contribución de las MMPs 2 y 9 en hemorragias lobares asociadas al depósito de ß:-amiloide.

Material y métodos:Se recogió tejido congelado post-mortem de 4 pacientes con hemorragia relacionada con AAC en los 3 días previos a su muerte, seleccionando áreas perihematoma y contralaterales, y de 3 controles fallecidos por causas no inflamatorias y no neurológicas. En estos 7 casos se realizó estudio de MMP-2 y MMP-9 por inmunofluorescencia (IF) e inmunoblotting (IB). Se realizó estudio inmunohistoquímico (IH) para ß:-amiloide, MMP-2 y MMP-9 en material parafinado de 6 pacientes con AAC (añadiendo 2 casos sin material congelado) y 3 controles, seleccionando las lesiones de AAC en vasos parenquimatosos y clasificándolas (clasificación de Von Sattel).

Resultados:El estudio por IB demostró niveles de pro-MMP-9 y de pro-MMP-2 significativamente superiores en áreas perihematoma respecto a las contralaterales y controles. Por IF se detectó MMP-9 en vasos de ambas áreas, mientras que la expresión de MMP-2, principalmente en vasos de mediano calibre y capilares, era más intensa en la zona perihematoma, especialmente en endotelios. El estudio IH demostró la expresión de MMP-9 únicamente en algunos neutrófilos intraluminales, sin expresión en paredes vasculares. MMP-2 se localizó en astrocitos reactivos alrededor de lesiones de AAC, siendo constante en lesiones de grados 3 y 4. Se encontró además expresión débil en endotelios de lesiones de grados 2, 3 y 4. En las de grado 4 existía expresión de MMP-2 en histiocitos intramurales.

Conclusión:En definitiva, se ha demostrado que existe una sobreexpresión significativa de MMP-2 y MMP-9 en el área perihematoma respecto a zonas contralaterales o control. El estudio inmunohistoquímico puso de manifiesto la expresión de MMP-2 en astrocitos reactivos, mayor cuanto mayor era la lesión de AAC, así como la expresión de esta proteína en endotelios de vasos significativamente dañados (lesiones de grados 3 y 4) y en histiocitos intramurales en las lesiones más avanzadas. En definitiva, la expresión de MMP-2 podría contribuir a la ruptura de la pared vascular, debilitando la zona alrededor de las lesiones sangrantes y facilitando la hemorragia asociada a AAC.

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