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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Póster nº 8. Tema: Nuevas tecnologías (inmunohistoquímica, inmunocitoquímica y patología molecular)

Alteraciones de FGFR-2 en el carcinoma de endometrio
S Gatius Calderó, A Azueta Etxebarria, A Velasco Sanchez, M Santacana Espasa, J Pallares Quixal, X Matias-Guiu Guia
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida
sdesonia@hotmail.com

Introducción:El Factor de crecimiento fibroblástico de tipo 2 (FGFR-2) es un receptor tirosina kinasa implicado en muchos procesos biológicos como la embriogénesis, homeostasis de tejidos adultos y la proliferación celular. Los carcinomas de endometrio (EC) presentan una frecuencia de mutaciones del FGFR-2 del 10 %, especialmente en los carcinomas endometrioides (EEC). Últimos estudios apuntan que FGFR-2 puede tener una función de oncogén o de gen supresor tumoral dependiendo del tipo celular.

Material y métodos:Se valoró la immunoexpresión de FGFR-2 en tres arrays matriciales de tejido (TMA): 1) formado por 60 muestras de endometrio normal (NE) en diferentes fases del ciclo menstrual, 2) formado con 95 EC, previamente valorados immunohistoquímicamente para receptor de estrógenos (ER), receptor de progesterona (PR), MIB-1, PTEN, STAT-3 y Ciclina D1, y 3) formado por 62 EC, anteriormente valorados para la expresión de ER, PR, MIB-1, PTEN, RASSF1A y SPRY-2. La expresión de FGFR-2 fue relacionada con tipo histológico, grado y estadio patológico y también con la expresión de PTEN, RASSF1A, ER, PR, SPRY-1, Ciclina D1, STAT-3 y MIB-1. Se realizó un estudio mutacional de FGFR-2 a partir de DNA obtenido de 31 muestras de EC.

Resultados:La expresión de FGFR-2 fue más alta en fase secretora que en fase proliferativa (p=0,001). La expresión se correlacionó inversamente con la expresión de ER (r=-0,76: p= 0,00002), PR (r=-0,75: p=0,00001) y MIB-1 (r=-0,35: p=0,00032). La expresión citoplasmática de FGFR-2 fue más elevada en EC en comparación con las muestras de endometrio atrófico (EA) procedentes del mismo paciente (p= 0,0283). Se observó tinción nuclear en algunas muestras y ésta estaba disminuida en EC en comparación con EA del mismo paciente (p=0,0465). No se observaron diferencias significativas entre muestras de tumor superficial y profundo del mismo paciente. La expresión citoplasmática de FGFR-2 en EC estuvo disminuida en comparación con NE de muestras procedentes de pacientes premenopáusicas en diferentes fases del ciclo menstrual (p=0,013). Los EEC grado III mostraron una inmunoexpresión disminuida respecto los EEC grado II (p= 0,005). No se observaron diferencias significativas según el estadio patológico. Se hallaron mutaciones de FGFR-2 en dos tumores (S252W y N540 respectivamente).

Conclusión:Los resultados sugieren que FGFR-2 puede tener función de oncogén en el EC y de gen supresor en NE. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que FGFR-2 puede ser una buena diana terapéutica en el EC.

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