XXV Congreso de la Sociedad Española de Anatomía Patológica y División Española de la International Academy of Pathology XX Congreso de la Sociedad Española de Citología I Congreso de la Sociedad Española de Patología Forense

Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

Volver al listado

Comunicación oral nº 66. Tema: Patología cabeza y cuello

Expresión de AHR y estado de metilación de su promotor en gliomas
A Gómez Durán (1), M Martins (1), M Barbosa (2), I Muñoz Moreno (1), D Leyguarda Romero (1), C Lacruz Pelea (3), I Fernández Portales (4), I Catalina Fernández (1), P Fernández Salguero (5), J Saénz (1)
(1) Hospital Infanta Cristina, (2) Hospital de Évora, (3) Hospital Gregorio Marañón, (4) Serv. Neurocirugía. Hospital Infanta Cristina, (5) Dpto. Bioquímica. Universidad de Extremadura
agomezd@unex.es

Introducción:El AHR o “Aryl Hydrocarbon Receptor” es un factor de transcripción implicado en el control de la proliferación celular, desarrollo, diferenciación, adhesión, migración, vasculogénesis y cáncer. Este factor de transcripción regula negativamente tanto la expresión como la actividad de TGFbeta, de tal forma que AHR y TGFbeta parecen converger en la regulación de los mismos procesos celulares (Gómez-Durán et al. 2009). Por otra parte, se ha demostrado que los gliomas con altos niveles de actividad TGFbeta-SMAD presentan peor pronóstico (Bruna et al. 2007), por tanto, parece lógico pensar que AHR, a través de TGFbeta, pudiera estar implicado en el desarrollo y evolución de los gliomas. El presente estudio pretende examinar la expresión y el estado de metilación de AHR en este tipo de tumores.

Material y métodos:Mediante PCR específica de metilación (MSP) (Mulero-Navarro et al. 2006) se ha determinado el estado de metilación del promotor del gen AHR en 20 oligodendrogliomas, 20 astrocitomas de bajo grado y 75 glioblastomas. Asimismo, se ha analizado la expresión de la proteína AHR mediante inmunohistoquímica (anticuerpo policlonal producido por Inmunostep).

Resultados:Un 58% de los glioblastomas estudiados presenta hipermetilación del promotor del gen AHR, mientras que en astrocitomas de bajo grado y oligodendrogliomas, así como en corteza cerebral normal el promotor del gen AHR se encuentra no metilado. Por otra parte, se ha observado expresión de AHR en oligodendrogliomas, pero no en astrocitomas de bajo grado ni en células gliales en corteza cerebral normal, sin embargo, su expresión en glioblastomas ocurre en un 30% de casos. En cuanto a la correlación inmunohistoquímica-MSP, encontramos que en el 57% de casos estudiados la hipermetilación de AHR se correlaciona con falta de expresión de la proteína AHR, mientras que en un 8% de los casos hay expresión de la proteína AHR sin observar hipermetilación del promotor. Por otra parte, el 31% fue negativo para hipermetilación del promotor y negativo para la expresión de AHR por inmunohistoquímica, sugiriendo la implicación de otro mecanismo de inhibición de la expresión de la proteína independiente de la metilación de su promotor en la isla CpG estudiada.

Conclusión:Un estudio más amplio sería necesario para establecer AHR como marcador para el diagnóstico diferencial entre astrocitoma de bajo grado y oligodendroglioma.

Ver listado

[Inicio]