y División Española de la International Academy of Pathology
XX Congreso de la Sociedad Española de Citología
I Congreso de la Sociedad Española de Patología Forense
INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS
Comunicación oral nº 36. Tema: Patología mamaria
Lípidos de la dieta y carcinogénesis mamaria experimental: Estudio clinicopatológico y de la expresión de p21Ha-Ras
I Costa Trachsel (1), M Solanas (2), R Moral (2), JA Andreu (3), MC Ruiz de Villa (4), R Escrich (4), M Rey (4), E Sanfeliu (4), E Escrich (4)
(1) Servicio de Patología, Corporació Parc Taulí-UDIAT. Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología, Facultad de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, (2) Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología. Facultad de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, (3) Servicio de Patología, Corporació Parc Taulí-UDIAT, Sabadell, (4) Departamento de Estadística. Facultad de Biología. Universidad de Barcelona, Barcelona
icosta@tauli.catIntroducción:Los lípidos de la dieta influyen en el cáncer de mama, dependiendo del tipo de grasa. Hemos investigado los efectos de una dieta rica en aceite de maíz (AM) y otra rica en aceite extra virgen de oliva (EVO) sobre las características clínicas e histopatológicas de la carcinogénesis mamaria experimental inducida con dimetilbenz(a:)antraceno (DMBA) en la rata y sobre la expresión de p21Ha-Ras, por inmunohistoquímica (IHQ), en relación a un dieta normolipídica.
Material y métodos:60 ratas Sprague-Dawley, tratadas con DMBA, fueron repartidas en tres grupos experimentales: control (C), con una dieta baja en grasas, y dos hiperlipídicos que recibieron, uno (M), una dieta rica en AM y el otro (O), rica en EVO. Se evaluó el tiempo de latencia (TL), y la incidencia tumoral (IT) y el número de carcinomas mamarios totales (CMT) y por rata (CMR) en el sacrificio, y se analizaron siete parámetros morfológicos y el grado histológico (GH), en 227 carcinomas (69 C, 91 M y 67 O). El estudio IHQ se realizó en 220 carcinomas (68 C, 87 M y 65 O) con un anticuerpo antiHa-ras monoclonal y se evaluó con análisis de imagen (VISILOG 5.1).
Resultados:La dieta rica en AM tendió a reducir el TL (mediana-m-:73 días), a aumentar la IT (90%) y el CMT (95) y CMR (3,5), respecto C (m:TL=103: IT=70%: CMT=72 y CMR=3), mientras que O mostró un TL similar a C (m:109 días) y menores IT (80%) que en M y CMT y CMR (69 y 2,5) que en C. Los carcinomas de M mostraron una tendencia a mayor grado y agresividad histológica que los de C (GH I:59,3% en M y 72,5% en C: =:3mitosis/10CGA:47,2% en M y 71% en C: grado arquitectural 1:46,1% en M y 60,9% en C), mientras que los tumores de O eran similares a los de C (GH I:64,2%) y con menor desmoplasia y mayor porcentaje de áreas papilares. Aunque no se hallaron diferencias significativas en la expresión de p21Ha-Ras entre los tres grupos (m:46,05% de área positiva en C: 56,43% en M y 54,26% en O), se detectó una disminución significativa de p21Ha-Ras al aumentar el GH de los carcinomas (56,69% en GH I y 43,13% en GH III). Al analizarlo por grupos dietéticos, las diferencias se repetían en C y M, pero no en O, donde los tumores de alto grado exhibían mayor tinción que los de los de M y C (53,14% en O, 35,31% en M y 25,5% en C).
Conclusión:Los resultados sugieren que los lípidos de la dieta influyen en la agresividad clínica y morfológica de la carcinogénesis mamaria experimental, sin alterar la expresión de p21Ha-Ras. Esta expresión podría estar afectada por la malignidad de los tumores, probablemente a través de un evento post-translacional.
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| © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica | Actualizado: 11/06/2011 |