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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 70. Tema: Patología gastrointestinal y hepatología

Tumor del estroma gastrointestinal con diferenciación condroide
MC Gómez Mateo (1), S Calabuig Fariñas (1), E Zorraquino Pina (1), L Navarro Cerveró (2), S Navarro Fos (1)
(1) Hospital Clínico Universitario de Valencia, (2) Departamento de Patología. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia
mcgomezmateo@hotmail.com

Introducción:Los GISTs (tumores estromales gastrointestinales) son las neoplasias mesenquimales más frecuentes del tracto digestivo, representando un 1% de todos los tumores gastrointestinales. Se postula que derivan de las células intersticiales de Cajal o de sus precursoras. Pueden simular morfológicamente muchas neoplasias, pero se diferencian de otros tumores porque en su inmensa mayoría (95%) hiperexpresan el receptor tirosina quinasa c-KIT, presentando mutaciones activadoras en su gen. Más recientemente, se ha descrito que el gen PDGFRa: también se encuentra implicado en la patogénesis de dichos tumores.

Material y métodos:Presentamos el caso de un varón de 75 años con una masa en hipocondrio izquierdo. En las pruebas de imagen se observó una neoformación de partes blandas con áreas quístico-necróticas de 15x10cm, que parecía depender de pared gástrica, y varios implantes peritoneales. El hígado mostraba lesiones de hasta 10mm, sugestivas de metástasis. Se realizó una gastrectomía total que incluía a su vez pancreatectomía corporo-caudal y esplenectomía. Se tomaron muestras que fueron incluidas en parafina sobre las que se estudió la morfología, la expresión inmunohistoquímica de distintos marcadores y la presencia de mutaciones en los exones 9, 11, 13, 17 de c-KIT, 12 y 18 de PDGFRa: y el exón 15 de BRAF.

Resultados:El estudio anatomopatológico mostró una proliferación de células fusiformes con numerosas figuras mitóticas (75 mitosis por 50CGA) y expresión inmunohistoquímica de c-KIT. Así mismo destacaba un área con marcada atipia nuclear y matriz de aspecto condroide. Dicha área mostraba una expresión heterogénea de c-KIT, siendo menos intensa cuanto mayor era el aspecto condral: sin embargo, dicha zona era negativa para marcadores inmunohistoquímicos de estirpe condral, como S-100 o SOX9. Para el estudio molecular se realizó una extracción de ADN a partir de cilindros de tejido incluido en parafina de las diferentes áreas del tumor. El análisis molecular demostró una deleción que se inicia en -4 de la región intrónica e implica los codones 550-557 del exón 11 de c-KIT en las muestras correspondientes con morfología fusocelular, pero no se ha observado ninguna mutación más en el resto de las regiones de aspecto condral analizadas

Conclusión:En este estudio presentamos un GIST que mostraba áreas de morfología condroide de aspecto neoplásico en el tumor primario. Estas áreas condroides fueron negativas para marcadores de estirpe condral y presentaron expresión inmunohistoquímica de c-KIT de intensidad heterogénea, con ausencia de mutaciones en el gen c-KIT

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