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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 93. Tema: Patología ginecológica

Hipermetilación de genes en cáncer de vulva
R Guarch Troyas (1), D Guerrero Setas (2)
(1) Hospital Virgen del Camino-Complejo Hospitalario de Navarra, (2) Centro de Investigación Biomédica
rguarcht@cfnavarra.es

Introducción:El carcinoma escamoso es tipo más frecuente de carcinoma de vulva(3-5% del cáncer ginecológico). Factores genéticos y ambientales contribuyen al desarrollo de cáncer.Los factores epigenéticos (hipermetilación de genes. etc) se deben a cambios en la expresión génica sin ninguna alteración de la secuencia genética. En cáncer, la hipermetilación de regiones reguladoras llamadas islas CpG en genes supresores tumorales causa el silenciamiento en su expresión. La inactivación del gen tiene beneficios clínicos potenciales en el diagnóstico precoz, pronóstico, tratamiento y prevención del cáncer. Las vías moleculares del cáncer de vulva no son todavía conocidas. Hay numerosos grupos de genes subceptibles de hipermetilación que están involucrados en general en funciones como señalización celular, control del ciclo celular, reparadores del DNA y/o neovascularización como son RASSF1A,P16, TSP-1 y MGMT.

Material y métodos:El objetivo fue estudiar los porcentajes de hipermetilación de genes (p16, RASSF1A, TSP-1 y MGMT) en 30 casos de Carcinoma Escamoso de Vulva y la correlación entre sus variables clinicopatológicas y moleculares. La hipermetilación de genes y la presencia de virus del papiloma humano (VPH), se estudiaron por PCR específica de metilación (MS-PCR) y PCR/Reverse Line Blot respectivamente. La metilación de genes fue confirmada por MSS (Methylation-Specific Sequencing).

Resultados:En 5 casos se detectó HPV de alto riesgo:HPV16(1),HPV18(1),HPV59(2)HPV59,16(1) Los porcentajes de hipermetilación de genes son:P16:70%,RASSF1A:30%,,TSP-1:36%,MGMT:36%.P16 se asoció a afectación ganglionar (P=0,013).TSP-1, se asoció con recurrencia (P=0,029),e invasión vascular (P=0,041) La recurrencia se asoció con afectación ganglionar(p=0,043).Un grado histológico alto, afectación ganglionar e hipermetilación de TSP-1 fueron asociados a corto DFS (intervalo libre de enfermedad)(P<0,001, P=0,043,P=0,002).Un grado histológico alto, fue asociado a pobre OS (supervivencia global)(P<0,001).

Conclusión:Los porcentaje de hipermetilación de genes corresponde a RASSF1A: 30%P-16:70%TSP-1:36% MGMT: 36% (negativo en piel normal) Se detectó HPV en 5 casos (16%). El genotipo HPV 59 , no ha sido referido en carcinoma escamoso de vulva, aunque sin en VIN. Se encontraron similares alteraciones epigenéticas en los casos asociados o no a HPV. P-16,relacionado con la afectación ganglionar,constituye un marcador de progresión. Tsp-1 relacionado con la recurrencia, e invasión vascular,constituye un factor de mal pronóstico.

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