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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Póster nº 1. Tema: Dermatopatología

Implicación de las proteínas mitocondriales y glucolíticas en la progresión del melanoma cutáneo
L Nájera Botello (1), C Ballestín (2), F Rojo (3), MC Garrido (3), SR Alonso (4), P Ortiz (2), JM Cuezva (5), JL Rodríguez Peralto (2)
(1) Hospital Universitario de Fuenlabrada, (2) Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, (3) Fundación Jiménez Díaz, Madrid, (4) Hospital Universitario de Guadalajara, (5) Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. Universidad Autónoma de Madrid
lauranajerabotello@hotmail.com

Introducción:El melanoma es uno de los tumores más agresivos con un alto índice de mortalidad, que ha aumentado su incidencia en los últimos años. Representa un modelo clásico de progresión espontánea tumoral, con unas fases bien definidas clínico-patológicas -radial y vertical-, con una connotación pronóstica clara. Recientemente, se han comenzado a describir las alteraciones moleculares en el cáncer, entre ellas las relacionadas con el control del metabolismo energético, asociándose a mayor agresividad en algunos tipos de neoplasias. El objetivo del presente estudio es analizar el estado del metabolismo energético en el melanoma con el fin de identificar alteraciones moleculares con utilidad pronóstica y eventos clave en la fisiología de la célula tumoral susceptibles de convertirse en dianas específicas para el tratamiento.

Material y métodos:Se estudió la expresión de las proteínas mitocondriales (HSP60 y ß:-F1-ATPasa) y glucolíticas (PK y GAPDH) en tissue-arrays construidos a partir de una serie de 63 nevus, 20 melanomas en fase de crecimiento radial, 35 melanomas en fase vertical y 35 metástasis de melanoma, procedentes del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario Doce de Octubre de Madrid.

Resultados:El perfil bioenergético de las lesiones melanocíticas está alterado: el melanoma presentó un aumento significativo de la expresión de marcadores mitocondriales HSP60 y ß:-F1-ATPasa y glucolíticos PK y GAPDH en comparación con los nevus (p<0.05), incrementándose en las distintas fases de progresión del melanoma. El perfil de alteraciones en HSP60, ß:-F1-ATPasa, PK y GAPDH definió cinco familias de lesiones con fenotipo similar. Por último, se demostró que aquellas lesiones con una actividad mitocondrial y glucolítica más elevada presentaban una menor supervivencia global (p<0.001).

Conclusión:1. La expresión de las proteínas mitocondriales (HSP60 y ß:-F1-ATPasa) y glucolíticas (PK y GAPDH) está aumentada en los melanomas: 2. La alteración del fenotipo mitocondrial y glucolítico es una característica común a cada grupo de lesiones melánicas: 3. El fenotipo mitocondrial y glucolítico aumenta en los distintos estadios evolutivos del melanoma: 4. La alteración del fenotipo mitocondrial y glucolítico en el melanoma se asocia a menor supervivencia global.

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