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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Comunicación oral nº 85. Tema: Nuevas tecnologías (inmunohistoquímica, inmunocitoquímica y patología molecular)

Alteraciones epigenéticas en adenocarcinoma ductal de páncreas
E Evgenyeva -, M Herranz Carnero, J Forteza Vila
Marina Salud Hospital de Denia
sersnada@yahoo.es

Introducción:El adenocarcinoma ductal de páncreas (ADP) es una neoplasia bien conocida por su conducta agresiva y mala evolución. El cáncer se considera como una enfermedad genética con multitud de alteraciones en genes implicados en carcinogénesis, pero estos datos no aportan avances en el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, marcadores diagnósticos y/o pronósticos específicos en el ADP. Últimamente se ha demostrado la importancia de metilación aberrante del promotor como un mecanismo de silenciamiento de genes supresores tumorales, lo que convierte la epigenética a una nueva vía del estudio en el ADP para ampliar el conocimiento de las bases moleculares y a una herramienta para búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas y diagnóstico precoz.

Material y métodos:Se ha estudiado hipermetilación de islas CpG en 6 genes supresores (p16, Ciclina D2, RASSF1A, RARbeta2 y HIN1) mediante PCR específica de metilación (MSP) y secuenciación, en una serie de 76 casos de ADP (61 tumor primitivo, 13 metástasis y 2 recidivas), y 62 muestras del tejido normal. Se ha utilizado la base de datos clínicos y patológicos, recogidos de Historias Clínicas. El estudio estadístico se ha realizado mediante un paquete de software estadístico-filogenético: PHYLIP (PHYLogeny Inference Package)

Resultados:Los genes elegidos para estudio están involucrados en diferentes vías de señalización celular. El papel de algunos de ellos(p16, ciclina D2 y RASSF1A) es conocido en el desarrollo del ADP, mientras que alteraciones en la función, mediante mecanismos epigenéticos en otros genes (GSTP1, RARbeta2 y HIN1) se desconocen en el ADP. Se ha encontrado una proporción considerable de metilación aberrante en la región promotora de los genes seleccionados (entre el 27,6% y el 48,7%). Se han obtenido perfiles de metilación específicos para cada muestra tumoral/metastásica, así como “clusters”, tanto epigenéticos como clínico-patológico (y combinación de ambos), que nos han permitido obtener agrupaciones de pacientes en función de criterios comunes

Conclusión:Los resultados del estudio han demostrado una implicación de la metilación en la progresión tumoral, comparando con el tejido normal. Los perfiles de metilación de tumores revelan la existencia de “clusters” independientes, como una “huella epigenética”, con cierta correlación con criterios clínico-patológicos. Se destaca la diferencia de patrones de metilación entre tumores primarios y metástasis, que se podría explicar como un fenómeno de metilación reversible en la transición epitelio-mesenquimal en la progresión tumoral.

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